Ascitis
Se define esta entidad
como el exceso de líquido en la cavidad peritoneal, que en situación
fisiológica se cifra en solo unos pocos centímetros cúbicos.
Alrededor del 80 por ciento de los pacientes
con ascitis presentan una cirrosis hepática subyacente. Existen
otras posibles etiologías no hepáticas (20 por ciento), y en
ocasiones se encuentra una superposición de diferentes causas.
La ascitis es, dentro de las descompensaciones
mayores de una hepatopatía crónica evolucionada (encefalopatía y
sangrado por varices esofagogástricas ), la más frecuente.
Aproximadamente el 50 por ciento de los pacientes con cirrosis
compensada desarrollarán ascitis en un intervalo prospectivo de 10
años y la mitad de los pacientes con ascitis fallecerán en un plazo
de 2 años; por ello se ha incluido la ascitis como una de las
indicaciones para valorar la indicación del trasplante. Estos datos
no pretenden más que resaltar la importancia vital y pronóstica de
esta descompensación.
Fisiopatología
Las teorías patogénicas
del inicio, formación y mantenimiento de la ascitis, que previamente
se postulaban (la del bajo llenado y la del exceso de flujo) han
quedado reunidas en la "teoría de la vasodilatación arterial
periférica".
En la figura 6 se muestra esquemáticamente el
proceso, el primer paso consiste en el desarrollo del síndrome de
hipertensión portal (expuesto en otro de los artículos de esta
monografía), una vez que este estado empeora, los mecanismos
homeostáticos fisiológicos se activan y se inicia o agrava la
retención renal de sodio a través de los receptores de presión y
volumen corporales, y mediante distintos sistemas, como el de la
hormona antidiurética, el sistema nervioso simpático y el sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
Dada la vasodilatación periférica y el llenado
arterial insuficiente (más aumento del continente que del contenido)
el mecanismo se perpetua y agrava, conduciendo a la formación de la
ascitis, dado el desequilibrio de las fuerzas de Starling en el
abdomen y la producción de liquido linfático hepático superior a la
capacidad de reabsorbción. Con el paso del tiempo, y bajo la acción
de los mismos factores se producirá deterioro de la función renal
pudiendo finalizar en el estadio terminal o síndrome hepatorrenal.
Diagnóstico de la ascitis
El diagnóstico se sustenta en una
adecuada historia clínica, seguida de una precisa exploración física
encaminada a detectar, primero la presencia de ascitis y en segundo
lugar cuál o cuáles son los procesos etiológicos. En un estudio
ulterior se buscará la posible causa desencadenante y si esta
ascitis presenta alguna otra complicación asociada (infección,
hidrotórax, hernias). Su evaluación debe permitir alcanzar dos
conclusiones básicas para el médico; primero, el tratamiento más
apropiado para este síndrome y segundo calcular el pronóstico a
corto y medio plazo para prever un posible trasplante.
La ascitis puede presentarse en el
contexto del seguimiento clínico de un paciente con hepatopatía
conocida, o por el contrario aparecer "de novo" sin factor causal
conocido. Tanto en uno como en otro caso, los motivos de consulta
pueden ser molestias postprandiales, sensación de hinchazón y
pesadez, aumento del perímetro abdominal, ganancia de peso,
incapacidad para vestirse con las mismas tallas de ropa que
previamente usaba y, en ocasiones, edemas periféricos.
En la exploración física se deben
buscar los signos típicos de esta entidad, como son la matidez en
los flancos, matidez cambiante con el paso alternativo de la
posición supina a la de decúbito lateral, oleada ascítica y el
aspecto clásico del abdomen en batracio. No obstante, para la
apreciación de ascitis durante la exploración física se requiere
aproximadamente un volumen de 1.500 cc para que la matidez sea
perceptible.
Por ello, y entrando en el campo de las
exploraciones complementarias, la prueba que nos permitirá descubrir
menores cantidades de líquido es la ecografía, que detecta hasta 100
cc de fluido ascítico; esta valiosa exploración nos aportará además
datos sobre la morfología hepática y su vascularización (calibre y
permeabilidad), la presencia de adenopatías, de lesiones ocupantes
de espacio (hepatocarcinoma), de trombosis portal y del resto de los
órganos intraabdominales; la conjunción de todos estos datos,
inducirá un diagnóstico, en muchas ocasiones.
En la tabla V se muestran aquellos
cuadros que presentan diagnóstico diferencial con la presencia de
ascitis, y en los que la ecografía se muestra básica para su
diagnóstico